Colesterol. Será que esse é o inimigo a ser combatido?
agosto 22, 2012
Quando o assunto é colesterol, a mensagem que recebemos é clara: “Cuidado, você tem que dosar o seu colesterol. O colesterol aumentado, principalmente o tipo de baixa densidade LDL, entope as artérias do coração e provoca o infarto do miocárdio. Se você tomar remédios para abaixar o
colesterol (conhecidos por estatinas), mesmo que você tenha o colesterol normal, você não vai mais ter problemas do coração. O ideal é todo mundo, mesmo os que tem baixo risco de ter um infarto, tomar remédios para baixar o colesterol”.(Kones R. Primary prevention of coronary heart
disease: integration of new data, evolving views, revised goals, and role of rosuvastatin in management. A comprehensive survey. Drug Des Devel Ther. 2011;5:325-80)
Mas será que é mesmo assim?
Em primeiro lugar vamos entender o que é o colesterol. O colesterol e seus “parentes” são substâncias naturais envolvidas em várias reações biológicas no organismo, como por exemplo, na fabricação de hormônios. O colesterol foi descoberto em 1789, como parte de cálculos (pedras) que se
formavam na vesícula biliar. O nome vem de chole (bile) e stereos (sólido), depois acrescido da terminação “ol” porque se descobriu que era um tipo de álcool, daí colesterol. Já em 1843 identificou-se que nas placas que entupiam as artérias coronárias do coração havia também colesterol. (Nes
WD. Biosynthesis of cholesterol and other sterols. Chem Rev; 111(10): 6423-51, 2011). Portanto não podemos viver sem colesterol, que faz parte da nossa fisiologia. Só que alguns problemas de saúde, como as pedras na vesícula biliar ou o entupimento de artérias, estão relacionado ao
colesterol. E o raciocínio natural foi “temos que diminuir o colesterol do sangue para evitarmos essas doenças”
Mas será mesmo que o colesterol em excesso faz as pessoas terem mais problemas do coração? A melhor resposta a essa pergunta é um estudo recente realizado na Noruega. Os autores deste estudo acompanharam mais de 52 mil noruegueses por 10 anos, dosando anualmente o colesterol
total e acompanhando o número de mortes por qualquer causa, por doenças cardiovasculares (por exemplo, acidente vascular cerebral, ou derrame) e por doença coronariana (ataque do coração). Se o colesterol fosse responsável pelas mortes, esperar-se-ia que quanto maior o colesterol, mais
as pessoas morreriam. Mas não foi isso que aconteceu. No caso das mulheres, quanto maior o colesterol, menos mortes por qualquer causa. Também quanto maior o colesterol, menos mortes por doenças cardiovasculares. No caso de doença coronariana, a curva teve a forma da letra “U’, mas o
grupo com colesterol muito alto ainda tinha menor número de mortes do que o do colesterol muito baixo. No caso dos homens as curvas obedeciam também uma espécie de” “U”. Ou seja, ter aumento de colesterol não foi suficiente para matar ninguém, e em muitas situações, muito pelo
contrário. Os autores concluíram que se os resultados forem generalizados, os atuais algoritmos relacionados aos “perigos do colesterol” têm que ser mudados, em especial para as mulheres, que se beneficiariam com taxas mais altas de colesterol (Thelle DS, Tverdal A, Selmer R. Is the use of
cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. J Eval Clin Pract. 2012 Jul 25. doi: 10.1111/j.1365- 753.2012.01833.x).
Outro artigo interessante envolveu uma tentativa de baixar o colesterol em quem tinha LDL menor que 130 mg% (não muito alto) com doses de Atorvastatina (um dos remédios mais usados para baixar o colesterol) de 10 mg ou 80 mg. Apesar de conseguirem normalizar o colesterol com a dose
de 80 mg, muitos pacientes continuaram a ter ataques do coração. Em um prazo de cinco anos, 20% dos pacientes que já tinham algum risco cardíaco tiveram ataques, que no caso de quem não tinha nenhum antecedente de problema cardíaco essa taxa foi de 10%. Isso quer dizer que apesar do
colesterol normal, muita gente continua infartando. Os autores chamaram isso de “risco residual”. (Black, HR, You’ve Finished Off LDL — What Are the Leftovers?. Medscape Cardiology, somente para assinantes no http://www.medscape.com/viewarticle/767817?src=mp&spon=38 . Artigo
original: Mora S, Wenger NK, Demicco DA, Breazna A, Boekholdt SM, Arsenault BJ, Deedwania P, Kastelein JJ, Waters DD. Determinants of residual risk in secondary prevention patients treated with high- versus low-dose statin therapy: the Treating to New Targets (TNT) study. Circulation. 2012
Apr 24;125(16):1979-87)
Se não é a quantidade de colesterol no sangue que provoca o aparecimento dos ateromas (as placas que entopem as artérias), o que é então? Atualmente um dos melhores exames para se estimar o risco de termos um evento coronariano é a Proteína C-Reativa ultra-sensível, ou PCR (Albert MA.
Biomarkers and heart disease. J Clin Sleep Med. 2011 Oct 15;7(5 Suppl):S9-11). A PCR também é um marcador inflamatório. Mas que tipo de inflamação estamos falando?
Um terço dos pacientes com doença coronariana não apresentam nenhum dos fatores de risco tradicionais. Já há muitos anos sabemos que as placas de ateroma apresentam infecções virais e bacterianas. Muita gente fica muito assustada quando fica sabendo que está com as coronárias
fechadas, mas não é isso que causa o infarto. O que causa o entupimento das artérias é a instabilidade da placa de ateroma, ou seja, o rompimento das placas. Hoje se acredita que é a inflamação dentro da placa que provoca a ruptura e entupimento. Na realidade, ainda não se sabe direito como
se forma a placa, mas sabemos que se forma em uma região onde houve uma inflamação. Vários micróbios são encontrados nessas regiões, sendo o mais conhecido a Chlamydia pneumoniae (Fazio G et all. Atherosclerosis, inflammation and Chlamydia pneumoniae. World J Cardiol. 2009
December 31; 1(1): 31–40. Rosenfeld ME, Campbell LA. Pathogens and atherosclerosis: update on the potential contribution of multiple infectious organisms to the pathogenesis of atherosclerosis. Thromb Haemost. 2011 Nov;106(5):858-67). Mesmo quem tem colesterol sanguíneo normal pode
apresentar placas de ateroma. Alguns pesquisadores acreditam que a formação dessa placa seria devido a um aumento de anticorpos contra as artérias, provocado pela inflamação (Grundtman C, Wick G. The autoimmune concept of atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 2011 Oct;22(5):327-34).
Mas se por um lado o colesterol não mata, ou manter o colesterol baixo não é garantia para não infartar, não há dúvidas que os remédios utilizados para baixar o colesterol diminuem a mortalidade por infartos do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais (derrames), tanto em pacientes de alto
risco como para quem não tem risco cardíaco. (Tonelli M et all. Efficacy of statins for primary prevention in people at low cardiovascular risk: a meta-analysis. CMAJ. 2011 Nov 8;183(16):E1189-202). Mas o fato destes remédios diminuírem a mortalidade não significa que o mecanismo é porque
eles abaixam o colesterol. Eu particularmente acredito que a diminuição do colesterol é um tipo de “efeito secundário” destes remédios.
Na minha opinião, a ação principal destas drogas está nos efeitos conhecidos como “pleiotrópicos” das estatinas. Esses medicamentos, além de baixarem o colesterol, tem efeitos antiinflamatórios, antioxidantes, e principalmente prevenindo os fenômenos trombóticos (coagulação do sangue
dentro dos vasos sanguíneos) (Antonopoulos AS, Margaritis M, Shirodaria C, Antoniades C. Translating the effects of statins: From redox modulation to suppression of vascular wall inflammation. Thromb Haemost. 2012 Aug 7;108(5)).
Portanto as estatinas tem efeitos benéficos, e o melhor deles é que provavelmente diminuem a agregação eritrocitária, ou “soltam os glóbulos vermelhos” (Se você não leu sobre isso, pode ler aqui e aqui). Elas diminuem a possibilidade de coagulação intravascular e diminuem a agregação das
hemácias, fazem o sangue fluir com mais facilidade e aumentam o fluxo sanguíneo em diversos órgãos. Como a agregação está relacionada com o infarto do miocárdio, a hipertensão arterial, o acidente vascular cerebral e a trombose, os efeitos benéficos dessa classe de medicamento realmente
diminuem a incidência de todas essas situações. E realmente as pessoas morrem menos.
Então, esses remédios baixam o colesterol, diminuem a inflamação, agem como antioxidantes e diminuem a possibilidade de trombose. Com isso também diminuem a incidência de infarto do miocárdio e de acidente vascular cerebral. Alguns tipos de estatinas também alteram a quantidade no
sangue da vitamina D, que é muito importante na saúde do coração (já falei sobre isso aqui), e os efeitos benéficos destes remédios são bem parecidos com o que conseguimos quando a vitamina D no sangue está normalizada (Wilding PM. Cardiovascular disease, statins and vitamin D. Br J Nurs.
2012 Feb 23-Mar 7;21(4):214-20). Tudo isso seria ótimo se não fosse um problema: O mecanismo de ação desses remédios.
Para conseguir baixar o colesterol, as estatinas alteram a produção de energia celular, dentro de uma organela chamada mitocôndria, diminuindo bastante uma substância muito importante para a produção de energia e funcionamento dos músculos, a coenzima Q10 (Deichmann R, Lavie C,
Andrews S. Coenzyme q10 and statin-induced mitochondrial dysfunction. Ochsner J. 2010 Spring;10(1):16-21). A consequência disto é que o funcionamento dos músculos fica muito alterado. Muitas pessoas que tomam as estatinas começam a ter dores musculares, e mais raramente, um
problema gravíssimo chamado de rabdomiolise, que destrói o músculo e pode levar até à insuficiência renal, coagulação vascular disseminada e morte (Tomaszewski M, Stępień KM, Tomaszewska J, Czuczwar SJ. Statin-induced myopathies. Pharmacol Rep. 2011;63(4):859-66).
As estatinas são então tóxicas aos músculos, alterando a produção de energia dentro das células musculares. Eu sempre me pergunto, se o remédio faz mal para o músculo estriado esquelético, deve fazer mal para o músculo estriado cardíaco, que é muito parecido, inclusive na produção de
energia. Mesmo com todos os efeitos benéficos do remédio, o fato de provocar problemas nos músculos é bastante preocupante, pois pode estar prejudicando o principal alvo da prevenção – O coração!
As estatinas também podem provocar outros efeitos indesejáveis. O uso de estatinas está relacionado com o aumento do aparecimento de diabetes, um dos principais fatores para o risco coronariano (Sattar N et all. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of
randomised statin trials. Lancet. 2010 Feb 27;375(9716):735-42), à diminuição de memória (Rojas-Fernandez CH, Cameron JC. Is statin-associated cognitive mpairment clinically relevant? A narrative review and clinical recommendations. Ann Pharmacother. 2012 Apr;46(4):549-57), além de
relatos de dificuldade para engolir (Davies GR. Reversible dysphasia and statins. J Korean Med Sci. 2012 Apr;27(4):458-9) e colite isquêmica (Tan J, Pretorius CF, Flanagan PV, Pais A. Adverse drug reaction: rosuvastatin as a cause for ischaemic colitis in a 64-year-old woman. BMJ Case Rep. 2012
Jun 28;2012).
Mas porquê esses remédios são tão receitados? Segundo seus defensores, menos de 1% das pessoas são saudáveis (dados dos Estados Unidos da América), as restantes ou tem diabetes, ou pré-diabetes, ou obesidade, ou hipertensão. Se está todo mundo doente, então tem que dar remédio
(Tonelli M et all. Efficacy of statins for primary prevention in people at low cardiovascular risk: a meta-analysis. CMAJ. 2011 Nov 8;183(16):E1189-202).
Resumindo, o colesterol forma as placas que entopem o coração, mas muito mais importante do que o resultado da medida no sangue é a inflamação, a agregação do sangue e os níveis de vitamina D. Somando isso ao pré-diabetes ou diabetes, que aumenta a agregação no sangue e o risco
cardíaco, temos a receita do desastre (Gong X, Pan X, Chen X, Hong C, Hong J, Shen F. Associations between Coronary Heart Disease and Individual Components of the Metabolic Syndrome according to Glucose Tolerance Status. J Int Med Res. 2012;40(3):934-42. Adak S, Chowdhury S,
Bhattacharyya M. Dynamic and electrokinetic behavior of erythrocyte membrane in diabetes mellitus and diabetic cardiovascular disease. Biochim Biophys Acta. 2008 Feb;1780(2):108-15). Os remedios conhecidos como estatinas melhoram tudo isso, mas às custas de piorarem a saúde dos
músculos e nossa produção de energia.
A conclusão é simples. Ou cuidamos da saúde, ou teremos que cuidar da doença. E mesmo tomando todos os remédios não teremos garantia nenhuma que não vamos infartar.
Sempre acreditei que o mais importante na saúde é a qualidade de vida. Não me agrada a possibilidade de um infarto do miocárdio (na minha família é muito prevalente), mas também não me agrada tomar uma medicação que vai prejudicar minha produção de energia e meus músculos.
Somente daqui a alguns anos vamos saber as consequências de tanta gente tomar um remédio que altera tanto o metabolismo celular.
Mas então, qual a saída. É muito fácil, é só se manter saudável. Isso envolve:
– Evitar alimentos industrializados.
– Evitar o açúcar e a frutose.
– A dieta deve ser com base em verduras e legumes.
– Evitar o álcool e refrigerantes.
– Evitar adoçantes artificiais.
– Preferir alimentos orgânicos e integrais.
– Tomar sol até a pele começar a avermelhar, monitorando sempre a vitamina D no sangue (fundamental).
– Manter a insulina e a glicose baixas no sangue.
– Beber bastante água (essa deve ser a principal bebida).
– Manter uma atividade física moderada.
– Dormir bem.
– Retirar a maior parte da interferência eletromagnética, principalmente ao deitar (desligar roteadores, desligar aparelhos da tomada).
– Ser feliz (o mais importante!).
Difícil? Eu sigo a fórmula acima. Acho muito mais importante (e seguro) do que tomar remédios. E posso ter qualidade de vida. É o que desejo para todos, mas infelizmente nossos hospitais estão cheios. A informação está aqui. A escolha é de cada um.
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